TIMPANISMO

1. Sinónimos
Meteorismo, timpanismo, vientre de tambor; Presencia de gas en el vientre o intestino. ; Engrosamiento del vientre producido por la dificultad para expulsar los gases acumulados en el tubo digestivo
2. Definición
El Timpanismo o Meteorismo, es una condición que se desarrolla en los animales rumiantes y es caracterizada por una distención del rumen (panza o herbario) causada por la acumulación excesiva de gas.
En condiciones normales la microflora ruminal produce una gran cantidad de gases durante la fermentación del forraje ingerido; estos gases son normalmente eructados por el animal, mientras que durante el timpanismo el animal es incapaz de eliminarlos, a su vez que ellos continúan produciéndose causando una severa distención del abdomen que puede incluso hacer compresión sobre el corazón y los pulmones, trayendo como consecuencia final la muerte.

3. Etiología
Esta enfermedad se puede presentar por ingerir leguminosas principalmente
alfalfa, trébol blanco y rojo; sobreconsumo de gramíneas y leguminosas.

4. Patogenia

En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte nose separa del alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada
empaste. Otro factor puede ser el consumo de grandes cantidades de granos
mayor al 50% de la dieta lo que ocasiona una rápida fermentación, en el periodode adaptación.

6. Manifestaciones clínicas

Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo de la
rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo) arqueamiento dorsal
con extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha
tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, dilatación abdominal
muy intensa, dificultad para respirar, cólico y salivación abundante y muerte
repentina.

7. Hallazgos de necropsia

Hallazgos de necropsia
Lengua fuera de la boca.
Congestión bascular mas evidente en cuartos delanteros.
Compresión pulmonar.
Rumen distendido´, pero la espuma desaparce poco después de la muerte.
Hígado pálido.
Posible ruptura de diafragma o rumen.
Enfisema subcutáneo.

8. Diagnostico
Se realiza con base en la historia clínica y tomardo en cuenta los signos.

9. Diferencial
El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
Obstrucción esofágica.
Bebedores rúminales.
Ingestión vagal.
Tétano
Timpanismo idiopatico en vacuno joven, animales joves que no son supervisados muy estrechamente pueden ser hallados

10. Tratamiento
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para
evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es
recomendable el uso de detergentes plurónicos o compuestos químicos
relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias tensoactivas que
actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo
primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la
obstrucción del esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de
que se puede usar productos que rompan la tensión ruminal que contengan
monensina sódica (Timpakaps* dosis:30 ml en ½ litro de agua tibia, vía oral;
Hepatonic** dosis: 1 ml por cada 10 o 20 kg de peso, vía IM o IV; Timparnol***
dosis de 50a 100ml., vía oral o intra ruminal; Rumensin**** CRC dosis 1 cápsula a
animales mayores de 200kg de peso, vía oral).
Es recomendable la aplicación de analgésicos y antiespasmódicos no esteroides
como la Flunixim meglumine (Finadol* 1 a 2ml/45kg, intramuscular o intravenosa;
Flunexim* 2.0 ml/45kg, intravenosa) y antihistamínicos (Histavet* 1ml/10 a 20kg
intramuscular o endovenosa; Histafin 10ml/10kg intramuscular o endovenosa).Es
recomendable hacer caminar al animal. Como ultimo recurso se puede realizar la
rumenocentesis. En general, ante un cuadro de meteorismo el pronóstico es
siempre reservado.

METEORISMO ESPUMOSO

METEORISMO ESPUMOSO

1. Sinónimos

El meteorismo corresponde a un cuadro clínico asociado con las prácticas modernas de la agricultura y del manejo animal. Se caracteriza por una distensión del retículo-rumen por acumulación de los gases de fermentación, distensión que puede interferir en forma más o menos rápida los mecanismos circulatorios y respiratorios lo que puede llevara la muerte del animal si no se toman acciones terapéuticas en forma inmediata.
El meteorismo es más frecuente en ganado bovino manejado en forma intensiva y con raciones de leguminosas o con un alto porcentaje de granos. Muchas de las pérdidas producidas en complejos ganaderos, por muerte de animales meteorizados, ocurren asociadas con este manejo. Probablemente todos los rumiantes son propensos al meteorismo aunque se ha reconocido que hay diferencias en susceptibilidad entre las especies. Los ovinos, aunque parecen ser menos susceptibles, han sido usados con éxito como animales experimentales en investigaciones de meteorismo, tanto in vivo como in vitro.


2. Definición
El meteorismo espumoso constituye una indigestión primaria caracterizada por el acúmulo patológico de gas en el sector rumino-reticular formando una espuma de alta densidad. Constituye una enfermedad del progreso, tecnopatía, ya que se relaciona con errores dietéticos derivados del incremento de la producción con técnicas avanzadas.}Estas formas espumosas de meteorismo se presentan en dos tipos de alimentación: pastoreo directo de leguminosas y consumo de granos. Ambos tipos de meteorismos poseen elementos en común, pero también existen diferencias etiopatogénicas importantes, razón por la cual se enfatizará el meteorismo por leguminosas, que es el de mayor incidencia en el país.
A nivel mundial la ganadería extensiva tradicional está siendo desplazada por sistemas de explotación intensiva, acordes a la notable evolución científica y tecnológica de nuestros días. La correcta y adecuada nutrición de los animales constituye uno de los pilares básicos de este proceso. El mejoramiento de las pasturas representa combustible imprescindible para que la “máquina animal” bien manejada y saludable, sea capaz de producir eficientemente y de acuerdo a su potencialidad genética. Dentro de este esquema el meteorismo está directamente relacionado con el mejoramiento de las pasturas, en general, y con las praderas artificiales en particular.
Esta forma de meteorismo se caracteriza por alteraciones en la viscosidad del CONTENIDOS ruminal que determinan que el gas derivado de la fermentación rumino-reticular forme una espuma estable. Numerosos factores inciden en la etiología de la afección, incluyendo: características del suelo, especies vegetales, factores animales, microorganismos ruminales, condiciones atmosféricas y manejo.
Los factores de mayor importancia son los vegetales, ya que el meteorismo espumoso es sinónimo de pastoreo en praderas artificiales ricas en determinadas leguminosas. Para que una pradera artificial desarrolle propiedades meteorígenas se han de cumplir tres requisitos fundamentales: presencia de especies meteorígenas, proporción de las mismas y estado de crecimiento. En nuestro medio las praderas son peligrosas cuando en su constitución se encuentran trébol blanco y rojo, de comprobada acción meteorizante. El problema se presenta en la etapa de crecimiento vigoroso de estas especies, y cuando predominan en el tapiz vegetal. Ello sucede en praderas jóvenes en primavera y eventualmente en otoño.
Los vegetales meteorígenos aportan compuestos que incrementan la viscosidad del licor ruminal, particularmente proteínas solubles y pectinas. Las modificaciones en la tensión superficial que originan estas sustancias constituyen la causa de la afección y el objeto de las medidas de control. Las elevadas pérdidas económicas que genera el meteorismo espumoso, representadas fundamentalmente por muerte de animales y pérdidas en la producción, han generado importantes líneas de investigación tendientes a lograr un control efectivo. En tal sentido existen numerosas opciones de control basadas en normas de manejo y en diferentes vías de administración de antiespumantes.
Sin embargo los resultados son muchas veces inferiores a lo esperado, lo que evidencia la necesidad de estrategias flexibles y adecuadas a cada situación particular, si se esperan resultados satisfactorios.

3. Etiología
se debe ala ingestion de leguminosas tiernas o la ingestión de granos y cereales

4. Patogenia
En condiciones normales, las burbujas gaseosas producidas en el rumen se funden formando bolsas de gas libre por encima del nivel de los contenidos ruminales, siendo finalmente eliminadas por la contracción ruminal coordinada y la relajación del esfínter esofágico inferior, provocando el eructo. Si la eliminación no se produce, o bien el ritmo de acumulación supera al ritmo de eliminación, la acumulación del gas puede elevar la presión hasta alcanzar niveles por encima de los 70 mm de Hg (Lippke et al., 1972) y cercanos a los 100 mm de Hg, en los casos agudos de meteorismo (Van Soest, 1994), causando la extrema distensión del rumen. Otros síntomas de esta disfunción son el arqueamiento dorsal con extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, respiración con ollares dilatados, lengua extendida y colapso eventual, pudiendo llegar hasta la muerte del animal (Essig, 1988). Efectivamente, si el gas se acumula, la elevada presión ejercida por el rumen en expansión sobre el diafragma y los pulmones, impide al animal respirar, provocándole la muerte si el gas no puede eliminarse.
Existen diferentes clases de meteorismos que pueden o no estar asociados entre sí. Essig (1988) los clasifica en:
a) meteorismo provocado por el consumo de leguminosas,
b) meteorismo asociado a los cebaderos o por el consumo de cereales grano,
c) meteorismo por causa tóxica (HCN y NH3),
d) meteorismo patológico (abscesos) y
e) meteorismo provocado por obstrucción (adherencias).

5. Sin embargo, diversos autores (Hungate, 1966; Church, 1975; Essig, 1988; Van Soest, 1994; Espinase et al., 1995; Cheng et al., 1998) afirman que las dos principales clases de meteorismo son a) el meteorismo gaseoso y b) el meteorismo espumoso.

6. Manifestaciones clínicas

Los síntomas pueden observarse muy rápidamente, a los pocos minutos de iniciado el pastoreo. Frecuentemente el animal empastado deja de comer y se muestra molesto y angustiado. Si el proceso se acentúa se hincha el rumen, el animal orina y defeca frecuentemente hasta que se acuesta, esto acelera aún más el proceso y aumenta el riesgo de muerte.

7. Hallazgos de necropsia

En la necropsia, en algunos casos la sangre se encuentra de color rojo brillante, aunque
la mayoría de las veces se aprecia de color oscuro por la anoxemia. Dicha sangre tiene
dificultad para coagular, y además se encuentran hemorragias petequiales en tráquea y
pulmón, intestino y cuajo, subepicárdicas y subendocárdicas, al igual que sucede con los
nitritos.
Se diagnostica por el lugar de pastoreo, rapidez con que actúa el HCN, la sangre de la
yugular rojo brillante y no coagulada, el olor a almendras, y por la buena repuesta a la
administración de Nitrito de sodio e Hiposulfito de sodio; por lo cual es importante
diferenciarla de la intoxicación con nitritos ya que si estuviéramos ante un caso de la
misma agravaríamos la intoxicación.

8. Diagnostico
El empaste se manifiesta a través de la distensión (hinchazón) del flanco izquierdo del vientre que es donde se ubica el rumen (Fotos 1 y 2). La intensidad o grado puede variar, desde una leve o moderada distensión (Figura 1.A) con poco efecto sobre la performance animal, pasando por una marcada distensión del flanco izquierdo y leve del derecho (Figura 1.B), hasta cuadros muy severos, con ambos flancos muy distendidos (Figura 1.C). En casos peligrosos se puede producir la muerte del animal por fallas circulatorias y asfixia debido a la presión que ejerce el rumen sobre el diafragma, evitando la normal respiración y ocasionando que finalmente el corazón deje de funcionar.

9. Diferencial
los síntomas que pueden confundir son la
disnea debida a la presión del rumen, y la protrusión de la lengua, y a veces pueden
encontrarse los animales muertos en la zona de pastoreo (principalmente de
leguminosas), en horas tempranas de la mañana y días nublados, al igual que en los
nitratos. Para diferenciarlo se debe tomar en cuenta la distención del abdomen sobre
todo del lado izquierdo, y la presencia de gran contenido gaseoso en el rumen
10. Tratamiento
El tratamiento depende de la severidad del cuadro. En los casos de meteorismo leve en feedlot o en empastadas, se dan alimentos toscos si el animal aún puede comer; frecuentemente es efectivo presionar sobre el flanco izquierdo y forzar al animal a hacer ejercicio. En feedlot se ha logrado cierto éxito con la administración intramuscular de penicilina en casos de meteorismo leve. Probablemente una buena proporción del antibiótico es secretado hacia el rumen actuando sobre los microorganismos que promueven la formación de espuma.
Actualmente, en el meteorismo por leguminosas, el mejor método es la administración de antiespumantes y de éstos los más efectivos son los detergentes sintéticos por su acción más rápida y por otorgar una protección de 12 horas o más. Se administran en forma de tomas y por inyección intrarruminal. En casos más severos puede ser necesario ayudar a la eliminación del gas libre introduciendo al rumen un tubo por vía bucal o nasal, o más drásticamente por punción del rumen empleando un trocar. Si estas prácticas han sido insuficientes en cuadros muy agudos debe practicarse una ruminotomía dejando escapar primero el gas lentamente y luego agrandar la incisión para remover suficiente contenido ruminal de modo de colapsar el flanco. Luego se administra al animal una toma con algún agente antiespumante para prevenir un nuevo acceso de meteorismo.
El tratamiento se basa en la corrección de la metahemoglobinemia mediante la
utilización de sustancias reductoras como el azul de metileno. Esta sustancia reduce el
ion Fe3 o férrico (presente en la metahemoglobina) a Fe2 o ferroso (de la hemoglobina).
Dosis: 1 a 2 mg/kg al 1%, intravenoso7 exclusivamente ya que es
muy irritante para los tejidos.
En plaza existe una especialidad de laboratorio: antitóxico azul, que tiene en su fórmula
azul de metileno, antihistamínico y cardiotónico, y se da 2 frascos por
animal adulto.
Cuando las cantidades de material tóxico son muy grandes se debe repetir la dosis, con
un intervalo de 6 a 8 horas.

LAMINITIS

LAMINITIS

1. Sinónimos

Laminitis es también sinónimo de infosura que significa caer o quedarse indefenso y cojo.

2. Definición
Se denomina también como Pododermatitis, Séptica, difusa, Infosura, etc.
Se define como una inflamación de la pezuña que en muchas ocasiones afecta a todos los miembros del animal, y que se produce porque se libera a la circulación, toxinas que a nivel vascular producen inflamación. Por efecto de estas toxinas se produce una alteración vascular a raíz de lo cual se altera el metabolismo del casco , la nutrición comprometida, una debilitación generalizada degenerará en úlceras, abscesos, etc.
Se identifica la laminitis por:
♦ Los animales sufren al incorporarse
♦ Si presionamos la suela de la pezuña apreciaremos dolor y calor, difusos
♦ El borde coronario aparece inflamado
♦ La marcha del animal es insegura, titubeante, con pasos cortos y tiesos. Si el proceso se hace crónico el animal adelgaza progresivamente
♦ La pezuña se va deformando y la cojera se hace crónica.
♦ En la capa córnea de la pezuña, observamos una coloración amarillenta y en la suela, apreciamos zonas pardo-oscuras rojizas, es decir zonas hemorrágicas o hiperhémicas.
♦ Crónicamente la tercera falange o tejuelo, puede rotar.
Sitio Argentino de Producción Animal 4 de 5

♦ Para Diferenciar entre una laminitis crónica y otra aguda:
􀂃 Aguda: Nos encontramos con una repentina cojera que produce trastornos generales
􀂃 Crónica: Aparecen deformaciones progresivas. Como enfermedades secundarias a la laminitis que aparecen frecuentemente debido al casco de mala calidad.


3. Etiología
Las causas de la laminitis en el bovino pueden ser de origen multifactorial, pero como se verá más adelante ellas asientan básicamente en un trastorno metabólicodigestivo más que en otras causas, lo cual no excluye necesariamente otra etiología.

Actualmente se acepta que la nutrición es el más importante factor de riesgo asociado a la podofilitis aséptica del bovino. Así que la aparición de la laminitis comienza con alteraciones en la función fisiológica del rumen, lo que da por resultado descenso en el pH de aquel, lo que conocemos como Acidosis Ruminal Subclínica (ARSA), lo que conlleva la producción de agentes tóxicos como la formación de ácido láctico, histamina y diferentes endotoxinas, que al llegar a la circulación sensibilizan necesariamente al podófilo, alterando su microvascularización.
♦ Altos niveles de carbohidratos fácilmente fermentables en el rumen provocan un incremento de Streptococcus bovis y Streptococcus lactobacillus spp, los cuales son en gran manera responsables de
Pérdida de balance de ácidos grasos volátiles.
♦ Pasturas con altos valores en proteína, tales como sucede con los cultivos de Rye-grass spp, donde mayormente observamos cuadros clínicos de laminitis, mientras que los pastizales a base de Kikuyo (P. clandestinum), ofrecen una menor concentración de proteína que los anteriores y un mayor potencial de fibra.
♦ Los pastos con poca fibra hacen que el animal no rumie lo suficiente para estimular la secreción de saliva, tan necesaria para amortiguar el pH ruminal (déficit de bicarbonato de sodio), por lo cual se va acentuando la acidez del rumen (ARSA), la cual corre paralela con podofilitis difusa aséptica.


4. Patogenia

Se presenta alteración de la micro-circulación del podófilo y disminución de la oxigenación de éste. Se observa a nivel de la lámina corial trombos, edema y hemorragias. Deficiente oxigenación del pododermo origina degeneración del corion. Puede ocurrir exudados y trasudados hemorrágicos que afloran de la piel especialmente del borde coronario, de la línea blanca y de la punta de la pezuña. Es frecuente la presencia de hemorragias y úlceras en la suela del casco en estados progresivos (forma subclínica o para algunos forma crónica). La irregularidad en la generación de queratocitos deforma la muralla del casco. Al morir el tejido laminar se desprende la pezuña de la tercera falange permitiendo la entrada de microorganismos, los que desarrollan abscesos en el tercer dígito. El edema del pododermo produce intenso dolor en la pezuña, especialmente sobre el talón. Es frecuente apreciar la doble suela


5. Manifestaciones clínicas

La fase inicial de la laminitis es de difícil diagnóstico; como se anotó, las manifestaciones clínicas aparecen alrededor de los 60 a 100 días de haberse iniciado el proceso. En la forma aguda o clínica el animal se muestra molesto; cuando está parado arquea el dorso, suele cruzar los miembros anteriores y apartar los posteriores; cambia de posición cada rato y rehusa a moverse. El desplazarse se hace doloroso, permaneciendo el animal acostado por largos períodos durante el día. Aumenta la frecuencia cardiaca y respiratoria. La arterial volar de la pezuña afectada muestra pulsación, llegando a ser palpable y visible. La región del talón se encuentra edematizada con fuerte dolor. Los cascos todavía no presentan deformación, pero al tacto el dígito enfermo se aprecia caliente y sensitivo. La presión de la pinza desencadena dolor; a medida que la laminitis progresa ésta se intensifica, llegando a inmovilizar al paciente, el cual deja de comer afectándose su condición corporal, su desempeño lácteo y reproductivo.
En la forma subaguda, para algunos llamada crónica, el dolor cesa paulatinamente manifestándose solamente por presión de la pinza sobre el casco afectado, pero se observan nuevas características de la pezuña afectada, como son encorvamiento, mayor crecimiento del dedo detallado, formación de surcos laterales en la tapa y presencia de doble suela, que al desprenderla emite olor nauseabundo; no es raro hallar hemorragias en la suela y transudados por el borde coronario y la línea blanca.

6. Hallazgos de necropsia
La laminitis aguda comprende los eventos que conducen a la cojera y al comienzo de su presentación. Elresultado posible incluye la recuperación completa, el desprendimiento del casco, la muerte o latransición a un estadio crónico. Cuando la laminitis persiste durante más de 48 horas o cuando se detectala rotación de la falange distal se está ante una laminitis crónica. Esta última, una consecuencia de ciertogrado de pérdida de la integridad del corion digital de soporte, tiene una gravedad y duración variable.Sus consecuencias incluyen una eventual recuperación, la persistencia de una claudicación leve, dolorcontinuo intenso, decúbito, deformación de la pared y desprendimiento del casco.

7. Diagnostico
El diagnóstico clínico de la laminitis aguda se basa en los signos caracteristicos descriptos. Si esnecesario, puede lograrse una mayor confirmación por medio de un bloqueo de los nervios digitales palmares/plantares medial y lateral a nivel del nudo. Aunque no siempre es posible, es importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una estrategia terapéuticas apropiada. En forma similar, la laminitis crónica se diagnostica por el reconocimiento de los signos clínicos característicos. En los casos más leves el diagnóstico puede ser difícil, ya que la laminitis crónica se debe diferenciar de contusiones solares, osteítis podal, sepsis subsolar, enfermedad del navicular y enfermedad articular degenerativa A menudo necesitan radiografías para confirmar la divergencia de la falange distal desde su posición normal paralela a la cara dorsal de la muralla. Por lo tanto se realizan varias radiografías en las primeras 24 horas de iniciada la laminitis aguda para determinar el progreso de la rotación, la respuesta a1 tratamiento y el pronóstico. La calidad radiográfica debe ser excelente Para obtener una verdadera incidencia lateral, el pie debe colocar sobre un bloque de madera de 7,62 cm de espesor. La colocación de un objeto radiopaco (por ej. un alambre de grueso calibre) en forma vertical a la muralla acentuará la pared dorsal del casco y facilitará una comparación segura con la tercera falange. Este alambre se puede dejar fijo con un vendaje para utilizarlo en cada evaluación radiológica.
El grado de rotación puede determinarse por dos métodos. Se coloca sobre la radiografía un material transparente (por ej. papel de dibujar o un acetato). Se dibujan las líneas que representan la pared dorsal de la muralla y la tercera falange hasta el punto de intersección, midiendo el ángulo resultante. En el método más fácil se extienden las dos líneas hasta la superficie del suelo, donde se dibuja una línea horizontal adicional. El grado de rotación es la diferencia entre el ángulo formando por la pared dorsal de la muralla y la pared dorsal de la tercera falange con el suelo. Estas transparencias se pueden
etiquetar, colocándoles fecha y lugar para tenerlas como punto de referencia para una evaluación seriada. En la evidencia radiográfica precedente de la rotación de la tercera falange se puede identificar una línea
radiolúcida a mitad de camino entre las caras dorsales de la muralla y la tercera falange. Esta zona corresponde a la región laminar. Este hallazgo se debe diferenciar de la radiolucidez causada por sepsis
subsolar. El pie laminítico está predispuesto a la sepsis. La separación de las láminas facilita la invasión bacteriana mientras que el tejido desvitalizado y el compromiso del flujo sanguíneo promueven el desarrollo de las bacterias. En la incidencia radiográjica lateral, las áreas radiolúcidas sugestivas de sepsis no suelen estar limitadas al espacio laminar y, a menudo, están acompañadas por la rotación de la falange distal.

8. Diferencial
El criterio diagnóstico se basa en la estimación de una claudicación de apoyo, localizada en el pie con calor y dolor difuso de la muralla, concomitante con alteraciones sistémicas más o menos severas, en concordancia con la intensidad de los signos locales. En la etapa crónica las modificaciones morfológicas y radiológicas resultan características

9. Tratamiento
Los cambios patológicos del corion se producen rapidamente, de tal manera que a las 24 horas puede haber daño irreversible. De ahí que la laminitis debe tratarse como una afección grave y urgente en todos los casos.
1. Si la causa de un trastorno digestivo, aparte de enfocar su tratamiento específico, hay dos medidas comunes:
a) Controlar la absorción de toxinas mediante el suministro de Vaselina líquida en dosis de 2 a 4 litros, con sonda nasogástrica.
b) Controlar el desarrollo bacteriano mediante antibióticos: Neomicina o asociación de Penicilina - Estreptomicina.
2. Si el origen es una infección, enfocar su tratamiento específico usando la antibioticoterapia indicada. Como en algunos procesos supu¬rados particularmente en la metritis pasa a la circulación algunos productos de la destrucción celular (Histamina), se ha preconizado el uso de antihistamínicos, en dosis altas. Estos medicamentos tienen valor relativo; pero parecen ser activos en la primera etapa del proceso, durante las primeras 48 horas. Algunos de los productos disponibles, son Carmabil (de Erba), en dosis de 2 ampollas cada 8 horas; Clorpro¬fenpiridaminá (Laboratorio Chile), en dosis de 2 ampollas cada 8 horas y otros similares.
Asimismo, conviene recordar que el consumo de cantidades excesivas de avena, por su alto contenido en histidina y la insuficiente función hepática, pueden determinar elevación de la histamian circulante.
3. Analgesia: Fenilbutazona en dosis de 4 gr. cada 12 hrs. La Flumixin mg lamine (Banamine) en dosis de 5 a 10 cc cada 8 ó 12 hrs., tiene un efecto analgésico más potente que la piradona.
La analgesia más activa se logra anestesiando los nervios digitales con procaina al 2%.
El control del dolor imperativo para restablecer la normalidad de la pisada, con ello, el juego de la almohadilla plantar que ejerce influencia sobre el retorno venoso.
4. La reposición de la volemia y control de la acidosis es posible mediante hidratación con suero glucosado y bicarbonato de acuerdo al cálculo de déficit hidrosalino.
En general se puede partir con reposición de 20 litros de una mezcla de 8 litros de solución salina fisiológica, 8 litros de suero glucosado al 5% y 4 litros de Bicarbonato en solución 1/6 molar.
En este punto es importante señalar que la deplesión de potasio y retención de sodio pueden condicionar la acción vasoconstrictora de la Renina-angiotensina y Aldosterona. En este sentido se preconiza el uso de sialuréticos (Furosemida). No obstante, si bien hay remoción del sodio, también se depleta el potasio plasmático y puede agravarse la hipovolemia. Por esta razón el uso de sialuréticos DEBE acompañarse de suministro de cloruro de potasio (30 gr diario) y restablecimiento de la volemia.
5. Vasodilatadores. Hasta el momento solamente sabemos ma¬nejar los derivados fenotiazínicos (Combelen® en dosis de 3 a 5 cc en 24 horas) que actúan como vasodilatadores arteriolares, especialmente activos para controlar el espasmo de las arteriolas glomerulares. Por este mecanismo reducen la presión arterial y mejoran la perfusión capilar.

HOSPEDADORES

ovinos caprinos equinos bovinos

ACIDOS RUMINALES

ACIDOSIS RUMINAL

1. Sinónimos
Acidosis, acidosis ruminal, indigestión aguda del rumen, impacto agudo del rumen, indigestión con intoxicación, acidosis con ruminotoxemia.

2. Definición
Indigestión debida a error dietético que se caracteriza por cursar con pH ruminal bajo (6.0 a 4.0), de duración y gravedad variable, según el grado de acidificación y el alimento involucrado en la etiología, y cuya sintomatología puede ir desde una inapetencia pasajera hasta deshidratación, parálisis ruminal, síntomas gastroentéricos variables y afectación grave del estado general, pudiendo llegar a la muerte en pocas horas.
La acidosis ruminal subaguda (ARS), también conocida como acidosis subclínica, es un desorden digestivo que se puede presentar en los establecimientos lecheros, incluso en los que mejor se manejan. Tradicionalmente, la acidosis ruminal provocada por un exceso en el consumo de granos se la reconoce como una enfermedad asociada a los sistemas intensivos de producción de carne (Fed Lot) o incluso de leche (sistemas intensivos a corral). Sin embargo, también los sistemas pastoriles intensivos basados en el consumo de forrajes de alta calidad más el suministro de concentrados y/o silajes endos veces al día son susceptibles a sufrir esta enfermedad.

3. Etiología
la acidosis ruminal provocada por un exceso en el consumo de granos se la reconoce como una enfermedad asociada a los sistemas intensivos de producción de carne (Fed Lot) o incluso de leche (sistemas intensivos a corral).

4. Patogenia
Las diferentes etapas patogénicas en relación a la acidificación del rumen y su repercusión local y a la distancia, en otros órganos de la economía.

5. Manifestaciones clínicas

A la acidosis ruminal clínicamente se la divide en una forma sobre aguda, una aguda y una subaguda o subclínica (ARS). La forma aguda (clínica) se caracteriza por afectar a algunos animales dentro del rodeo. Esta se produce generalmente como consecuencia de un cambio brusco en la alimentación que ocasiona un excesivo consumo de carbohidratos rápidamente fermentescibles y una caída del pH ruminal por debajo de 5,2. Si la muerte no se produce en 1 a 2 días, se presentan problemas adicionales que terminan como secuelas de la acidosis e incluyen hipocalcemias, polio encefalomalacia, laminitis y absesos hepáticos. En la forma sobre aguda el curso se desarrolla tan rápidamente que termina en decúbito, coma y muerte en un lapso de 8 a 10 horas.
La ARS es la forma de presentación de la enfermedad que adquiere importancia
productiva porque afecta a todo o gran parte del rodeo y se caracteriza un por ser el
desencadenante de un gran grupo de afecciones. En esta presentación el pH del rumen

6. Hallazgos de necropsia

Los hallazgos de necropsia, muestran que la membrana que recubre la pared interna del rumen resulta dañada, como también se ven afectadas las mucosas del cuajar e intestino, que se presentan severamente inflamadas. En ocasiones se pueden encontrar abscesos hepáticos.
Gingins explica que la ruminitis producida por el trastorno nutricional que afecta al animal herbario, hace que las bacterias ruminales invadan el sistema venoso portal y sean de esta manera transportadas al hígado, donde pueden formar focos infecciosos que terminan en los abscesos hepáticos mencionados. Fusobacterium necrophorum es indicado como agente etiológico primario. La destrucción de las papilas del rumen (proyecciones de la mucosa del rumen en forma de dedos, relacionadas con la absorción de nutrientes) y el daño de las mucosas del cuajar e intestino, pueden ser responsables de una mala absorción de los nutrientes, bajas ganancias de peso y pobre eficiencia.
La presencia de infosura (los animales pueden presentar un crecimiento de la pezuña en forma de “zapato chino”) es una indicación de un proceso acidótico agudo, ocurrido cuarenta a sesenta días atrás. Muchos de los problemas relacionados con la acidosis aguda pueden minimizarse mediante un correcto manejo del comedero, además de, en un primer momento, retirarles el alimento energético, suministrarles un mayor porcentaje de fibra y emplear un ionóforo (por ejemplo monensina) en la dieta.

7. Diagnostico
La ARS es una afección de difícil diagnóstico y es considerada como un problema del rodeo ya que los signos clínicos y para clínicos se manifiestan, y deben interpretar, a nivel de grupo y no de individuo. Patrones de consumo y rumia: la alteración del patrón de consumo de materia seca es uno de los signos más característicos de la ARS. Este cambio se describe por una etapa
de consumo, seguida por un período en el que el mismo disminuye debido a la caída del pH ruminal y al aumento de la osmolaridad, los cuales causan una reducción en la digestión de la fibra y el almidón. Luego, cuando las condiciones del órgano vuelven a la normalidad, el consumo se reestablece. La enfermedad hace que los animales alteran la selección de su dieta en un intento por atenuar la ARS. Es así que, ante la presentación de la enfermedad, los animales modifiquen la preferencia de por lo alimentos y consuman preferentemente más heno.
El tiempo de masticación y la rumia están relacionados con la cantidad de fibra en la dieta, y ambos parámetros también se alteran ante pH ruminales bajos. En una situación normal, cuando las vacas no están caminando o comiendo, el 50% del rodeo o más debería estar rumiando. De ser este porcentaje menor, es probable que los pH del rumen sean bajos.
Materia fecal: la evaluación de la materia fecal puede brindar evidencias indirectas de acidosis aguda y subaguda. Comúnmente la materia fecal de animales con ARS son más liquidas, de color más amarillento, con aspecto brillante, con cilindros de moco, olor agridulce, contienen burbujas de gas e importantes cantidades de fibras y granos sin digerir.
Porcentaje de grasa: el porcentaje de grasa de la leche está asociado con el pH del rumen, por lo que es frecuentemente usado para predecir la efectividad de la fibra y como un indicador de ARS. Sin embargo, esta relación no es absoluta y puede ser influenciada por el momento de la lactancia, el contenido de grasa de la dieta y la movilización de reservas corporales. Es por eso que el uso del porcentaje de grasa como un único indicador de ARS debería ser tomado como un indicador más al tratar de determinar la ocurrencia de ARS en un rodeo. Se podría considerar que para sospechar de ARS el 10% de las vacas deben tener valores de porcentaje de grasa de 2,5 o menores.
pH ruminal: la evaluación del pH ruminal es un muy buen estimador de la salud y óptimo funcionamiento del órgano, siendo 5,6 el valor umbral más usado y por debajo del cual se diagnostica una ARS. La fístula ruminal, la sonda bucoesofágica y la ruminosentesis son diferentes formas de obtener una muestra de licor ruminal. Todas estas metodologías tienen ventajas y desventajas, siendo la ruminosentesis el método más aceptado por los animales y muy usado en condiciones de campo.

8. Diferencial
El diagnóstico diferencial es con las otras indigestiones y con aquellas enfermedades de sintomatología similar.

9. Tratamiento
Alcalinizantes vía ruminal, nueva flora. Según la gravedad del caso y sintomatología