HIPOMAGNESEMIA

HIPOMAGNESEMIA

SINÓNIMO
La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales)

DEFINICIÓN
es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.

ETIOLOGÍA
• Contenidos bajos de Mg en la ración
• Situaciones de estrés con privación de
alimento
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D

PATOGENIA
aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.

En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tres formas clínicas
– aguda (o grave)
– subaguda

CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA
A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.

Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.

DIAGNÓSTICO
Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las mismas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Intoxicación por plomo
• Intoxicación por Claviceps paspalis
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal


TRATAMIENTO
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.
Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable.
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.

CETOSIS

CETOSIS

La cetosis es una situación metabólica del organismo originada por un déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energía, generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos.
Características
Durante ese proceso, el organismo se encuentra en fase de desnutrición y se generan diversas toxinas que son eliminadas por el riñón, poniendo en serio peligro a este órgano. La cetosis se produce en la diabetes mellitus tipo 1 por la ausencia de insulina, que impide la utilización a nivel celular de la glucosa circulante, así como en situaciones de ayuno prolongado o tras el consumo de las llamadas dietas cetogénicas.
Sinónimos: acetonemia

Etiología:
Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dietéticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la consecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.
Las principales fuentes de energía del animal son los ácidos acético, butírico y propionico producidos por la fermentación en el herbario. El ácido propionico a su vez es aceptado como el precursor de principal de carbohidratos y el único con propiedades anticetógenas.
En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su totalidad utilizados en la síntesis de la lactosa para la leche, si a la vez se presenta una ingestión calórica inadecuada y un desequilibrio en las sustancias anticetógenas se produce inminentemente la cetosis.
Otro caso es la alteración de la población microbiana del herbario, de tal manera que se altera la producción de ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más ácido acético y butírico que propionoco es posible el desarrollo de la cetosis.

Síntomas:
Inapetencia.
Estreñimiento.
Heces cubiertas de mucosidades.
Depresión.
Mirada fija perdida.
Disminución en la producción de leche.
Frenesí y agresión.
Masticación.
Marcha compulsiva.
Aliento con olor acetona.

Tratamiento:
Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguínea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte.
FIN
GESTACIÓN
LACTACIÓN
INCREMENTO GASTO
ENERGÉTICO
Gluconeogénesis hepática
-Propionato (30-50%)
-Lactato (10%)
-Aminoácidos (9%)
-Glicerol (5-23%)
COMPENSAR
EQUILIBRIO
ENERGÉTICO
NEGATIVO
COMPENSAR
EQUILIBRIO
ENERGÉTICO
NEGATIVO

CETOSIS BOVINA
❖ CETOSIS DIGESTIVA
❖Descenso de apetito – CAPRICHOSO
❖Rechaza concentrado, después ensilado
❖Descenso de producción láctea
❖Depresión y tendencia a la inmovilidad
❖Adelgazamiento progresivo
❖Heces firmes secas y oscuras
❖Movimientos ruminales reducidos en nº e intensidad
❖Constantes normales
❖Olor característico
CUADRO CLINICO

CETOSIS BOVINA
❖ CETOSIS NERVIOSA
❖Síntomas nerviosos de episodios 1-2 horas
❖Caminan en circulo, extr. Separadas o cruzadas (ataxia)
❖Movimientos erráticos
❖Ceguera
❖Empujan con la cabeza sobre objetos
❖Lamen enérgicamente piel y objetos inanimados
❖Apetito depravado, y rumia en vacio con abundante
salivación
❖Hiperestesia, temblor y tetania.

CUADRO CLÍNICO
COMPENSAR
EQUILIBRIO
ENERGÉTICO
NEGATIVOCETOSIS BOVINA
❖ CETOSIS SUBCLÍNICA
❖Sin síntomas evidentes
❖Importante disminución de la producción
❖Pérdida del estado general
❖Aumenta el periodo parto gestación
❖Se reduce el índice de concepción
❖Existe CETONURIA

CUADRO CLÍNICO

CETOSIS BOVINA
❖ Por el cuadro clínico
❖ Importante diferenciar 1ª de 2ª
❖ Hipoglucemia, cetonemia, cetonuria y cetolactosis
❖ Tiras de Nitroprusiato sódico
❖ Incremento de enzimas hepáticos y ác. Grasos no
esterificados.
❖ IMPORTANTE CONSIDERAR EL GRADO DE
LESIÓN HEPÁTICA.
DIAGNÓSTICO

CETOSIS BOVINA
❖ DIFERENCIAR DE:
❖Paresia puerperal hipocalcémica
❖Metritis
❖Hipomagnesemia
❖Desplazamiento de abomaso
❖Listeriosis
❖Saturnismo
❖Encefalopatias

DIAGNÓSTICO

CETOSIS BOVINA
❖ 50 A 250 g. Glucosa IV por vaca
❖ Precursores de glucosa (vía oral)
❖Propilenglicol 225g/12 horas /2 días más 110g/día 2
días
❖Glicerol 500 g/12horas 10 días.
❖Propionato sódico 125-250 g /12-24 h.
❖Lactato amónico y Ca, acetato sódico, melazas, etc.
❖También lactato amónico, lactato sódico,
etiloxalacetato sódico.

TRATAMIENTO
CETOSIS BOVINA
❖ TRATAMIENTOS HORMONALES
❖Corticoides
❖Dexametasona (0,04 mg/Kg)
❖Flumetasona 5 mg/animal
❖Insulina 200UI/vaca s.c/48h más glucosa IV
❖Esteroides anabolizantes (trembolona) OJO prohibido
TRATAMIENTO
CETOSIS BOVINA
❖ OTROS TRATAMIENTOS
❖Agentes lipotrópicos
❖Colina 25-50 g/animal/día/VO,VS
❖Mercaptamina 750mg/animal/IV durante 2 ó 3 días)
❖Metionina
❖Membutona (2-4g/animal /día) IM ó IV lenta
❖Complejo B (biotina, aneurina, ác. fólico, cianocobalamona)
❖Hidrato de cloral en cetosis nerviosas
TRATAMIENTO

CETOSIS BOVINA
❖ Control del estado corporal en secado
❖ Manejo adecuado de periodo de secado/alimento
❖ Ejercicio (sobre todo en estabulación)
❖ Controlar/evitar acidosis ruminal
❖ Cuidado ensilados ricos en butirico
❖ Administrar precursores glucógenos

HIPOCALCEMIA

HIPOCALCEMIA

Causas de hipocalcemia

La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a quienes se les administran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares.

Principales causas de hipocalcemia

• Hipoparatiroidismo

• Hipomagnesemia

• Pancreatitis aguda

• Seudohipoparatiroidismo

• Déficit de vitamina D

• Transfusión masiva de sangre

• Síndrome de Di George• Tratamiento con diuréticos

• Hiperfosfatemia

• Hipomagnesemia

• Hipoalbuminemia

• Alcoholismo crónicoEl hipoparatiroidismo idiopático de herencia autosómica dominante se asocia a hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa. El adquirido se observa ocasionalmente después de tiroidectomía o paratiroidectomía. Es infrecuente que los tumores de cuello, como el carcinoma, infiltren la glándula paratiroidea.

Los pacientes con seudohipoparatiroidismo muestran una falta de respuesta a la acción hormona paratiroidea. Estos pacientes presentan ciertas características especiales: cara redonda, cuello corto, estatura pequeña, dedos cortos, retraso mental y cataratas.En la pancreatitis aguda se reduce la secreción de hormona paratiroidea desvirtuando, en gran parte, la idea de que la hipocalcemia se debe a la saponificación del calcio por las grasas hidrolizadas por la lipasa durante el proceso inflamatorio.La ausencia congénita de la tercera y cuarta bolsa branquiales determina la agenesia tímica y el déficit de linfocitos T, así como una falta congénita de glándula paratiroidea. Esta asociación se conoce como síndrome de Di George y suele producir una hipocalcemia muy intensa.Cuando se transfunden cantidades masivas de sangre, el citrato empleado como anticoagulante, quela el calcio, pudiendo aparecer síntomas de hipocalcemia.

Diagnóstico Diferencial

• Hipocalcemia

• Mastitis Medio Ambiental

• Metritis Aguda

• Síndrome de “Hígado Graso”

• Trauma al Parto con Ruptura de Útero / Severa Peritonitis

• Botulismo

• Otras Condiciones Infecciosas Causadas por Toxemia (Endotoxemia)• Daño del Nervio Obturador

TRATAMIENTO

Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0,75 mg/100 ml.

Etiología

La hipocalcemia es de dos tipos principales:• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco

Sinónimos:

CALCEMIA DISMINUIDAD

SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA GORDA

SINDROME DE MOVILIZACION GRASA O SINDROME DE LA VACA GORDAS

DEFINICION:

Enfermedad del hígado graso del ganado bovino especilmente de las vacas lecheras gordas que han parido recientemente.La enfermedad del hígado graso ocurre con frecuencia en vacas que se alimentan forzadas, es decir, se les suministra un exceso de aliemnto durante la lactancia para aumentar la producción de leche.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

Desde dos a tres semanas previas al parto hay un aumento del depósito de grasas en el hígado, que sería producto de la movilización de grasas de reservas, ligado a los cambios, hormonales que se presentan al final de la gestación. Ello no sucede, especialmente en las vacas de alta producción, ya que durante el periparto hay una disminución del apetito, seguido por el período de incremento de la producción lechera, en el cual el animal producirá según su potencial genético y no de acuerdo al aporte nutricional. Lo anterior lleva a que se produzca un déficit de energía durante las primeras 10 a 12 semanas de lactancia.Como consecuencia del déficit energético se produce una baja de la concentración sanguínea de glucosa y consecuentemente de la producción de ATP, que estimula la movilización de las reservas ubicadas en las grasas de depósito y músculos, lo que conduce a que el animal pierda peso y condición corporal.La movilización de las reservas involucra la liberación de ácidos grasos libres desde los depósitos de grasas y de aminoácidos glucogénicos desde los músculos, elementos que son transportados por la sangre a diferentes órganos, como adrenales, riñones, músculos y principalmente hígado para ser metabolizados. Al ser mayor la cantidad de ácidos grasos libres movilizados que los oxidados, estos se depositan intracelularmente en forma de grasas neutras o triglicéridos provocando una infiltración grasa en los órganos antes mencionados.Como consecuencia de la infiltración grasa se produce una alteración estructural y funcional de los órganos comprometidos. El hígado desempeña un rol fundamental en el metabolismo animal, por lo que sus alteraciones repercuten severamente en la salud y capacidad productiva del individuo, por lo que no es de extrañar que se observe una mayor incidencia de trastornos metabólicos y una menor fertilidad en los animales que cursan con esta patología

MANIFESTACIONES CLINICAS:

La forma más común de este síndrome es subclínica, pero es posible observar pérdida de peso corporal, que provoca variaciones de la condición corporal de las vacas al inicio de la lactancia. Dependiendo del grado de infiltración de grasa pueden observarse casos individuales con signología de insuficiencia hepática, expresada por somnolencia, disminución del apetito, fecas escasas y temperatura corporal normal. En general, las manifestaciones clínicas son indirectas y los ganaderos o algunos profesionales no siempre logran asociarlas adecuadamente al déficit de energía.

HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Son frecuentes las hemorragias y el edema de piel de origen traumático. Los mayores cambios patológicos son las hemorragias y la degeneración de los músculos mediales del muslo. También son frecuentes las hemorragias alrededor de la articulación de la cadera con o sin ruptura del ligamento teres. En el borde anterior de la sinfisis pélvica aparecen focos de necrosis isquémica de la musculatura (músculos gracilis, pectineo y abductor). También son frecuentes hemorragias y edemas de los nervios de las extremidades (obturador, isquiático, peroneo y radial), y normalmente se asocian a una lesión muscular grave. El corazón se encuentra dilatado y flácido e histológicamente presenta una miocarditis focal. También histológicamente se halla cambios degenerativos en el epitelio glomerular y tubular de los riñones.

DIAGNOSTICO:

debe realizarse empleando métodos de laboratorio, estando indicados la biopsia hepática y exámenes químicos de sangre. En todo caso es importante determinar la presencia y magnitud de los problemas asociados a este síndrome como son las deficiencias en la producción y en la fertilidad.

ENCEFALOPATIAS HEPATICAS

ENCEFALOPATIAS HEPATICAS

DEFINICIÓN:

Trastorno nerviosos producido por anomalías en la detoxificación del organismo, ya sea por una insuficiencia hepática o por una desviación de la sangre fuera del hígado.

ETIOLOGÍA:
Insuf. Hepática aguda o tóxica
Cirrosis, neoplasia externa
Deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea
Anomalías congénitas de la vena porta.

MANIFESTACIONES CLINICAS
, ascitis, pérdida de peso, trastornos en la coagulación,, fotosensibilización, pelaje opaco y de mal aspecto, mucosas congestivas, T  , FC , FR aumentadas.
Síntomas nerviosos : Anomalías del comportamiento, histeria, apatía , depresión, coma, debilidad, ataxia, ceguera, pasos en círculo, sudoración, temblores, choque con obstáculos.

DIAGNOSTICO:
Anamnésicos, exploración física, signos clínicos empeoran después de comer, pruebas de lab:  PA, ALT, AST  Albumina sérica, NUS, Tiempo de protrombina.
En orina se encuentra cristales de biurato de amoniaco, biopsia hepática, exámenes neurológicos

TRATAMIENTO
Tto de mantenimiento
Corregir la deshidratación, azoemia, alcalosis
Suspender comida (proteína)
Catárticos y edemas
Antibióticos
Lactulosa

OSTEODISTROFIA FIBROSO

OSTEODISTROFIA FIBROSA

SINONOMOS:

Osteofibrosis, carrillo, encarrillamiento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del molinero, enf. Del salvado.

DEFINICIÓN :

Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento , con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.

ETIOLOGÍA:
Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P
Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
Desequilibrio de minerales.

PATOGENIA

Desequilibrio Ca:P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas Erosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia  ↑ P Inactiva el Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -> Tej Fibroso

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones
Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.

HALLAZGOS DE NECROPSIA
Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.

DIAGNOSTICO
Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lesiones traumáticas en patas de caballos
Adenoma de la Gla. Paratiroides
Exostosis múltiple hereditaria
Hipovitaminosis A
Deficiencia de Mn
Osteomalacia
Osteoporosis.

TRATAMIENTO:

suministro de vitaminas de Ca y P.

OSTEOMALACIA

OSTEOMALACIA

SINONIMOS:

Raquitismo de los adultos, pata de espiga, rigidez, tullimiento, cojera de los pantanos.

DEFINICION:

Enfermedad de los animales adultos que afecta a los huesos cuya osificación endocondral ya ha terminado. Se caracteriza por osteoporosis y por incapacidad para la mineralización del osteoide para convertirse en hueso, por lo que hay formación excesiva de matriz no calcificada.

ETIOLOGIA:
Deficiencias de Ca, P, y Vit. D.
Las causas predisponentes no dependen del aumento de las exigencias en el crecimiento, sino de la pérdida de minerales durante la gestación y lactancia.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Baja de producción
Reducción de la fertilidad
El estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente
Osteofagia
Dolor de huesos y articulaciones, marcha rígida, cojera moderada, chasquidos al caminar, arqueamiento del lomo
Deformidades de los huesos

HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Huesos de poco peso, con proporción baja de cenizas con respecto a materia orgánica. No es evidente el agrandamiento de las epífisis, erosiones graves de los cartílagos articulares.

DIAGNOSTICO:
Basado en la cojera no especifica con fracturas patológicas en animales adultos, datos de utilidad de producción subnormal y de bajo rendimiento, así como antecedentes de deficiencia de P, Ca, Vit. D

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Raquitismo
Osteodistrofia Fibrosa
Hipomagnesemia
Fluorosis crónica
Compresión de la médula por abscesos de cuerpos vertebrales
Artritis crónica por erisipela

TRATAMIENTO
Calcio

diagnostico

HISTORIA CLINICA
1) Numero del animal especie raza
Sexo: HEMBRA peso: 15 ARROBAS fecah de naciemiento
Color; BLANCA pelaje:LISO fin zootécnico: CARNE


2) ANNANESICOS



3) DATOS MEDIO AMBIENTALES
A snm= 500 MSNM
Temperatura: 38·

4) CONSTANTES FISIOLÓGICAS
Temperatura:39.5
Frecuencia cardiaca:24
Frecuencia respiratoria:

5) SISTEMA GENITAL


MACHO



Prepucio



Escroto



Testículo



Pene



HEMBRA



Vulva
NORMAL x


Glándulas mamarias
NORMAL x



6) SITEMA DIGESTIVO

Boca
NORMAL X


Lengua
NORMAL X


Dientes
NORMAL X


Faringe
NORMAL X


Recto
NORMAL X


Ano
NORMAL X


Hígado
NORMAL x




7) SONIDOS RESPIRATORIOS


NORMAL
ANORMAL
COMENTARIO
Bronquial



Vesicular



Bronco vesicular





8) ORGANOS DE LOS SENTIDOS

Visión

ANORMALX
No reacciona al movimiento
Parpados
NORMAL X

Conducto
NORMAL X


Nasalagriamal
NORMAL X


Cornea
NORMAL X


Cámara anterior
NORMAL X


Cámara posterior
NORMAL X

Iris
NORMAL X

Cristalino
NORMAL X

Papila óptica
NORMAL X

Retina
NORMAL X

Oídos
NORMAL X

Secreciones
NORMAL X

Reflejo optopodal
NORMAL X

RAQUITISMO

RAQUITISMO

DEFINICIÓN:
Enfermedad metabólica propia de los animales jóvenes , caracterizada por la calcificación defectuosa de lo huesos en crecimiento. Es insuficiente la calcificación provisional del cartílago y deficiente calcificación del tejido óseo recién formado en exceso, originando agrandamiento de epífisis y múltiples deformaciones en los huesos expuestos a presión.

ETIOLOGÍA:
Dietética o hereditaria.

PATOGENIA ↓

Diet. Ca y P ↑ PTH -> Salida de Ca Hueso a sangre ↓ Vit D ↑ Resorción y eliminación de Ca y P en int. Se altera metabolismo intermedio ↓ Mineralización del hueso y cartílago en crecimiento Cartílago epifisario hipertrófico Mala calcificación -> Encorvamiento de huesos largos Ensanchamiento de epífisis ↑ Vol de las articulaciones Hueso diafisiario débil Fracturas

MANIFESTACIONES CLINICAS :
Trastornos motores, cojeras, dificultad para levantarse, rigidez en la marcha
Aumento de volumen de las articulaciones del carpo, rodilla, tarso y menudillo, abultamiento de las articulaciones condrocostales (rosario costal)
Los huesos largos presentan encorvamiento, tendencia a fracturas espontáneas, arqueamiento del lomo
Irregularidad en la muda de los dientes, junto con engrosamiento y reblandecimiento de los maxilares dificultando la masticación.

HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Anormalidad en dientes y huesos, diáfisis blandas, cartílago epifisiario de mayor espesor y aumento de volumen en las articulaciones.

DIAGNOSTICO
Anamnésicos de dietas alimenticias, Rx, análisis de calcemia, fosfatemia y FA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deficiencia de cobre
Anomalías congénitas o adquiridas de recién nacidos
Artritis
Osteomalacia
Reumatismo articular y muscular
Pseudoraquitismo
Hiperparatiroidismo secundario nutricional
Osteodistrofia fibrosa
Deficiencia de P

TRATAMIENTO
Corregir las deficiencias alimenticias
Exposición a la luz solar directa
Administrar alimentos ricos en Ca y P.
Sales minerales
Admón. IV de Gluconato de Ca

diagnostico

HISTORIA CLINICA
1) Numero del animal especie raza:CEBU
Sexo: MACHO peso: 7 ARROBAS fecah de naciemiento
Color: BLANCO pelaje:LISO fin zootécnico: CARNE


2) ANNANESICOS



3) DATOS MEDIO AMBIENTALES
A snm= 450 MSNM
Temperatura: 36·

4) CONSTANTES FISIOLÓGICAS
Temperatura:38
Frecuencia cardiaca:
Frecuencia respiratoria:

5) SISTEMA GENITAL


NORMAL ANORMAL COMENTARIO
MACHO



Prepucio X



Escroto X



Testículo X



Pene X



HEMBRA



Vulva



Glándulas mamarias




6) SITEMA DIGESTIVO


NORMAL ANORMAL COMENTARIO
Boca
X


Lengua
X


Dientes
X


Faringe
X


Recto
X


Ano
X


Hígado
X




7) SONIDOS RESPIRATORIOS


NORMAL
ANORMAL
COMENTARIO
Bronquial



Vesicular



Bronco vesicular





8) ORGANOS DE LOS SENTIDOS


NORMAL
ANORMAL
COMENTARIO
Visión
X


Parpados
X


Conducto
X


Nasalagriamal
X


Cornea
X


Cámara anterior
X


Cámara posterior
X


Iris
X


Cristalino
X


Papila óptica
X


Retina
X


Oídos
X


Secreciones
X


Reflejo optopodal

x
No reacciona al mover la mano